por el cual se adopta el Manual Unico para la Calificación de la Invalidez

Deficiencia: 32.0% por pielonefritis bilateral crónica, 5.0% por uretero ileostomía, 27.0% por exenteración pélvica anterior, que combinado da una deficiencia total de 53%.

6.2.3. Deficiencias por patología crónicas

Existen daños de la función renal que generan un impedimento del tipo "Clase IV" debido a patología renal crónica tales como: enfermedad vascular hipertensiva de origen renal, nefritis crónica, nefrolitiasis, enfermedad poliquística, hidronefrosis crónica, etc., con las siguientes alteraciones:

6.2.3.1 Diálisis peritoneal o hemodiálisis crónica indispensable para la supervivencia, debido a falla renal irreversible; o

6.2.3.2 Trasplante renal evaluado un año después de efectuado, en que persiste una insuficiencia renal o complicaciones graves derivadas de éste.

6.2.3.3 Elevación persistente de la creatinemia en el curso de 4 meses o más, o reducción de la eliminación de la creatinina de 20 ml./min. (29 1/24 horas) o menos durante 6 meses, con uno de los siguientes problemas:

• i. Osteodistrofia renal manifestada por ostealgias severas y trastornos radiográficos como osteítis fibrosa, osteoporosis severa y fracturas patológicas; o

• ii. Neuropatías sensoriales o motoras persistentes; o

• iii. Prurigo intratable; o

• iv. Síndrome de sobrecarga hídrica, dando por resultado hipertensión diastólica igual o superior a 110 mm. Hg. o congestión vascular pulmonar; o

• v. Anorexia marcada y persistente con pérdida de peso de acuerdo con los valores de la Tabla 1 en el capítulo Digestivo.

• vi. Anemia persistente con Hematocrito de 30% o menos.

6.2.3.4 Síndrome nefrótico con anasarca importante que persiste, a lo menos, 6 meses a pesar de la terapia descrita, y, albuminemia de 3.0 g./100 cc. o menos y proteinuria de 3.5 g./24 horas o más, o

• ii. Proteinuria de 10.0 g./24 horas o más.

6.3 Vejiga

Síntomas y signos: incluyen alteraciones de la frecuencia urinaria (poliuria, polaquiuria, oliguria o nicturia), disuria de dolor o de ardor, urgencia urinaria, incontinencia, retención involuntaria, hematuria, piuria, cristaluria, excreción de cálculos urinarios y masas suprapúbicas, etc.

Técnicas de ayuda diagnóstica:

Incluyen: cistoscopia, cistografía, cistouretrografía, urodinamia, cistometría, uroanálisis y urocultivos, entre otros.

Criterios para evaluar la deficiencia permanente por alteraciones de la vejiga.

• i. Clase I: Deficiencia global: 0 7.4%

Existen síntomas y signos de trastornos en la vejiga que requieren de tratamiento, pero sin existir un mal funcionamiento de ella.

Ejemplo: Telangectasias post radioterapia de vejiga

• ii. Clase II: Deficiencia global: 7.5 9.9%

Hay síntomas y signos de trastornos de la vejiga, que requieren de un tratamiento constante.

Existe buena actividad refleja de la vejiga, pero no hay control voluntario.

Ejemplo: Hombre de 47 años quien presentó polaquiuria por contractura vesical con vaciamiento de 20% cada 10 15 minutos, que requirió ureterosigmoidostomía, después de la cual pudo retornar a su actividad laboral usual.

Diagnóstico: Cistitis crónica con contractura vesical y derivación ureterointestinal.

Deficiencia: 8% por Cistitis crónica, 5% por Ureterosigmoidostomía, que combinado da una deficiencia total de 13%.

• iii. Clase III: Deficiencia global: 10.0 19.9%

La vejiga posee una pobre actividad refleja (goteo intermitente) y no hay control voluntario.

• iv. Clase IV: Deficiencia global: 20.0 30.0%

No hay un control reflejo, ni voluntario de la vejiga y se presenta goteo constante.

La extirpación de la vejiga por cualquier razón, con la consiguiente derivación urinaria, debe tener asignado un tipo similar de deficiencia.

6.4 Uretra

6.4.1 Descripción

Síntomas y signos: Incluyen disuria, disminución del chorro y el calibre urinario, retención, incontinencia, epi o hipospadias, masas periuretrales, estenosis uretrales, entre otras.

Técnicas de estudio:

Uretroscopia, uretrografía, cistouretrografía, endoscopia, uretrometría, cistometrografía, entre otras.

6.4.2 Criterios para la evaluación de la deficiencia por alteraciones de uretra

• i. Clase I: Deficiencia global: 0 4.9%

Existen síntomas y signos de patología uretral, los cuales requieren terapia intermitente para con su control.

• ii. Clase II: Deficiencia global: 5 9.9%

Hay síntomas y signos de patología uretral que no pueden ser controlados efectivamente mediante tratamiento.

Ejemplo: Grave fractura de pelvis, periné lacerado.

6.5 Organos genitales masculinos

6.5.1 Descripción

Los órganos genitales masculinos comprenden el pene, escroto, testículos, epidídimo, cordones espermáticos, próstata y vesículas seminales.

6.5.1.1 Pene

Síntomas y signos: Incluyen anormalidades de erección, sensación y pérdida parcial o completa del pene.

Criterios generales para la valoración de la deficiencia por patología del pene:

Cuando se evalúa la función del pene es necesario considerar tanto la deficiencia de la función sexual como la deficiencia de la uretra, las cuales deben combinarse para la calificación final.

• i. Clase I: Deficiencia global: 0 2.4%

Es posible la función sexual, pero con diversos grados de dificultad en la erección, eyaculación, la conciencia de ésta, o ambas.

Ejemplo: Fibrosis postraumática de cuerpo cavernoso izquierdo.

• ii. Clase II: Deficiencia global: 2.5 4.9%

Es posible la función sexual con erección suficiente, pero sin eyaculación o conciencia de ésta.

Ejemplo: Insuficiencia génito uretral postraumática.

• iii. Clase III: Deficiencia global: 5.0 7.5%

No es posible la función sexual.

Ejemplo: Insuficiencia postraumática neurológica y vascular peneana.

6.5.1.2 Escroto

Síntomas y signos: Incluye dolor, aumento de tamaño, pérdida de la movilidad y ubicación inapropiada de testículo.

Técnicas de ayuda diagnóstica:

Incluye observación, palpación y examen testicular entre otras.

Criterios para la evaluacion de la deficiencia permanente por alteraciones del escroto

• i. Clase I: Deficiencia global: 0%

Existen síntomas y signos de pérdida o de enfermedad de escroto y no hay prueba de mala función testicular, aunque pueda haber mala posición de los testículos.

Ejemplo: Ablación de la piel escrotal, que permite total reconstrucción del escroto.

• ii. Clase II: Deficiencia global: 0 2.4%

Existen síntomas y signos de alteración estructural o de enfermedad del escroto, que requieren reubicar los testículos en otra posición distinta a la escrotal para preservar su función y existe dolor o incomodidad con actividad; o bien

Existe pérdida total del escroto, la que en general corresponde a absceso escrotal diabético por lo que debe ponderarse con el deterioro correspondiente a la Diabetes Mellitus.

Ejemplo: Ablación de la piel escrotal por quemadura.

6.5.1.3 Testículos, epidídimo y los cordones espermáticos

Síntomas y signos: Dolor referido, alteraciones de los caracteres sexuales secundarios, cambios en el tamaño, contorno, posición y textura de estas estructuras.

Anormalidades del semen y de las hormonas testiculares.

Técnicas de ayuda diagnóstica:

Vasografía, linfangiografía, arteriografía espermática, venografía, biopsia, espermograma, análisis bioquímico de semen, estudios de hormona folículo estimulante, excreción de cetosteroides e hidroxiesteroides, entre otros.

Criterios para evaluar la deficiencia permanente por alteraciones de testiculos, epididimo y los cordones espermaticos

• i. Clase I: Deficiencia global: 0 2.9%

Síntomas y signos de enfermedad de los testículos, de los epidídimos, de los cordones espermáticos, o de ambos, registrándose alteraciones anatómicas.

No requiere tratamiento constante.

No existen anomalías de la función seminal; o bien,

Existe un solo testículo.

• ii. Clase II: Deficiencia global: 3.0 6.9%

Existen síntomas y signos de enfermedad de los testículos, de los epidídimos, del cordón espermático o de ambos, y existe una alteración anatómica.

Requiere de tratamiento frecuente o constante.

Existen anomalías seminales y hormonales detectables.

• iii. Clase III: Deficiencia global: 7.0 10.0%

El trauma o la enfermedad produce pérdida anatómica bilateral o no existe función seminal y hormonal detectable de los testículos, de los epidídimos, de los cordones espermáticos, o de ambos.

6.5.1.4 Próstata y vesículas seminales

Síntomas y signos: Puede incluir dolor local o referido, cambios de la consistencia, tamaño y textura detectables por el examinador; trastornos de la función de los cordones espermáticos, epidídimos y testículos; oligospermia, hemospermia y síntomas urinarios, entre otros.

Técnicas de ayuda diagnóstica:

Incluyen urografía, endoscopia, cateterización uretral y espermática, vasografía, biopsia, análisis de secreción prostática y patrones hormonales, entre otros.

Criterio para la evaluacion de la deficiencia permanente por alteraciones de la prostata y de las vesiculas seminales

• i. Clase I: Deficiencia global: 0%

Existen síntomas y signos de disfunción o enfermedad prostática, vesicular seminal, o ambas.

Existe alteración anatómica.

No se requiere tratamiento constante.

Ejemplo: Prostatitis crónica con exacerbaciones febriles agudas.

• ii. Clase II: Deficiencia global: 0 2.4%

Existen síntomas y signos frecuentes de disfunción o de enfermedad prostática, vesicular seminal o ambas.

Existe alteración anatómica.

Requiere de tratamiento constante.

Ejemplo: Prostatitis aguda recurrente y crónica.

• iii. Clase III: Deficiencia global: 2.5 5.0%

Hay ablación de la próstata, vesículas seminales, o ambas.

6.6 Organos genitales femeninos

6.6.1 Descripción

Bajo este concepto se incluyen vulva, vagina, útero, trompas de Falopio y ovarios. Para determinar la deficiencia se reconoce que la edad influye mientras la mujer se encuentra en edad reproductiva.

6.6.2 Vulva y vagina

Síntomas y signos: incluyen pérdida o alteraciones de la sensibilidad, agenesia parcial o completa, signos de inflamación, leucorrea, fetidez, eritemas, dispareunia, cicatrices y úlceras, entre otros.

Técnica de ayuda diagnóstica:

Observación, palpación, tacto, especuloscopia, citologías, colposcopia, frotis de secreción vaginal y biopsias, entre otros.

Criterios para la evaluacion de la deficiencia permanente por alteraciones de la vulva y de la vagina

• i. Clase I: Deficiencia global: 0 4.9%

Existen síntomas y signos de enfermedad o deformidad de la vulva, de la vagina, o de ambas, que no requieren tratamiento constante.

Es posible el coito.

La vagina está preparada para el parto vaginal durante los años premenopáusicos.

Ejemplo: Dermatitis vulvar e intertrigo.

• ii. Clase II: Deficiencia global: 5 14.9%

Existen síntomas y signos de enfermedad o deformidad de la vulva, de la vagina, o de ambas, que requieren de tratamiento constante.

Es posible el coito con diferentes grados de dificultad.

Durante los años premenopáusicos está limitada la adecuación para el parto vaginal.

Ejemplo: Estenosis vaginal post operatoria severa.

• iii. Clase III: Deficiencia global: 15 20%

Existen síntomas y signos de enfermedad o deformidad de la vulva, de la vagina, o de ambas, que no se controlan con tratamiento.

No es posible el coito.

Durante los años premenopáusicos no es posible el parto vaginal.

Ejemplo: Fístula vesico recto vaginal con ausencia parcial de vagina.

6.6.3 Cuello y útero

Síntomas y signos: alteraciones menstruales, de la fertilidad, del embarazo o el trabajo de parto. Estenosis o atresia del canal cervical, incompetencia cervical, hemorragias genitales, desplazamientos y masas uterinas, entre otros.

Técnicas de ayuda diagnóstica:

Incluyen estudio de secreción cervical, legrado biopsia cervical o uterino, histerografía, histeroneumografía, ecografía pélvica o vaginal, perfil hormonal, curva de temperatura basal, estudio de viabilidad de espermatozoides en la mujer, curetaje endometrial, colposcopia y amniocentesis, entre otras.

Criterios para la evaluacion de la deficiencia permanente por alteraciones del cuello y del utero

• i. Clase I: Deficiencia global: 0 4.9%

Existen síntomas y signos de enfermedad o deformidad del cuello, del útero, o de ambos, que no requieren tratamiento permanente; o,

Si existe estenosis cervical, no requiere tratamiento;

Existe pérdida anatómica del cuello, del útero, o de ambos en los años post menopáusicos.

Ejemplo: Carcinoma insitu de cérvix, con ausencia de cérvix y fondo uterino en una mujer post menopáusica de 60 años.

• ii. Clase II: Deficiencia global: 5 14.9%

Existen síntomas y signos de enfermedad o deformidad del cuello, del útero o de ambos, que requieren tratamiento continuo; o bien,

Existe estenosis cervical, que requiere de tratamiento continuo.

Ejemplo: Estenosis cervical incompleta en una mujer de 30 años.

• iii. Clase III: Deficiencia global: 15 20%

Existen síntomas o signos de enfermedad o deformidad del cuello, del útero, o de ambos, que no son controlados con tratamiento; o bien,

La estenosis cervical es completa; o bien

En los años premenopáusicos tiene lugar la pérdida completa funcional, anatómica, o ambas, del cuello, del útero, o de ambos.

Ejemplo: Ausencia parcial del cuello cervical con incompetencia del mismo.

6.3.4 Trompas de falopio y ovarios

Síntomas y signos: sangrado vaginal, alteraciones de morfología, síndrome febril, trastornos de fertilidad, dismenorreas, disfunciones hormonales, hirsutismo, disfunciones menstruales y masas pélvicas, entre otras.

Técnicas de ayuda diagnóstica:

Salpingografía, colpocentesis, colposcopia, imagenología pélvica, biopsia ovárica, perfil hormonal y curva de temperatura basal, entre otros.

Para evaluar las alteraciones de tipo hormonal, deben tenerse en cuenta los criterios de evaluación del sistema endocrino y combinarlos.

Criterios para evaluar la deficiencia permanente por alteraciones de las trompas de falopio y los ovarios:

• i. Clase I: Deficiencia global: 0 4.9%

Existen síntomas o signos de enfermedad o deformidad de las trompas de falopio, de los ovarios o de ambos, que no requieren de tratamiento; o bien,

Sólo una trompa de falopio, un ovario, o ambos, está funcionando en los años premenopáusicos; o bien,

Existe pérdida bilateral de la función de las trompas de falopio, de los ovarios, o de ambos en los años post menopáusicos.

Ejemplo: Estenosis parcial de las trompas de falopio en una mujer de 28 años.

• ii. Clase II: Deficiencia global: 5 14.9%

Existen síntomas y signos de enfermedad o deformidad de las trompas de falopio, ovarios, o de ambos, que requieren tratamiento constante, pero subsiste la permeabilidad de las trompas y es posible la ovulación y fertilización.

Ejemplo: Menstruación anovulatoria con salpingooforectomía unilateral en una mujer de 27 años.

• iii. Clase III: Deficiencia global: 15 20%

Existen síntomas y signos de enfermedad o deformidad de las trompas de falopio, de los ovarios, o ambos, y hay pérdida total de la permeabilidad de trompas o falla total para producir óvulos en los años premenopáusicos, u ooforectomía bilateral.

Ejemplo: Salpingectomía bilateral en una mujer de 32 años.

CAPITULO VII.

Sistema cardiovascular

7.Sistema cardiovascular

7.1 Introducción

Los diversos grados de deficiencia permanente del sistema cardiovascular son el resultado de cualquier anormalidad anatómica o funcional del mismo. Estas normas señalan criterios y métodos para determinar el grado de deficiencia permanente de las personas por alteraciones cardiovasculares.

La evaluación de la deficiencia del sistema cardiovascular presenta ciertas características y consideraciones diferentes a las de otros sistemas orgánicos. Se debe considerar que la lesión genera una deficiencia permanente, sólo después de agotar las medidas terapéuticas, quirúrgicas o de rehabilitación, o después de un tiempo prudencial de ocurrido un episodio agudo, como por ejemplo: el tiempo necesario para el desarrollo de circulación colateral posterior a una oclusión coronaria. Se requiere un período de por lo menos seis meses antes de evaluar la deficiencia permanente ocasionada por un infarto agudo del miocardio. Cualquier solicitud de calificación de invalidez antes de este plazo deberá en general ser rechazada.

Si se ha realizado una intervención quirúrgica el período de observación deberá ser por lo menos de un año.

Uno de los problemas que presenta la evaluación cardiovascular es la frecuente disparidad entre los signos físicos encontrados y la sintomatología subjetiva. Un paciente crónico puede presentar un examen físico normal, incluyendo ECG y estudio radiográfico y estar severamente limitado por angina de pecho.

Por razones prácticas, se han establecido tres grupos de patologías que afectan este sistema:

• i. Enfermedades del corazón.

• ii. Enfermedad vascular hipertensiva.

• iii. Enfermedades vasculares que afectan a las extremidades.

• iv. Enfermedades de los grandes vasos (aorta, cava y colaterales).

A su vez cada grupo se divide en subgrupos.

Cuando los hallazgos clínicos son tales que un paciente no puede ser calificado en solo uno de dichos grupos, o sus patologías van más allá de dicha clasificación, la evaluación de la deficiencia deberá combinarse de acuerdo con cada una de las patologías.

7.2 Enfermedades del corazón

7.2.1 Cardiopatías adquiridas

Las miocardiopatías, especialmente la hipertrófica y las estenosis valvulares, pueden ocasionar daños importantes como insuficiencia cardíaca, síncope de esfuerzo y trastornos del ritmo, sin que exista evidencia de crecimiento de cavidades en el estudio radiológico. La anamnesis y el examen físico pueden dar manifestaciones positivas en la mayoría de los casos, sin embargo los exámenes paraclínicos deben confirmar lo anterior. El electrocardiograma y sobre todo el Eco Doppler pueden mostrar alteraciones significativas reflejando anormalidades morfológicas valvulares, engrosamiento de las paredes y alteraciones en los flujos (Doppler). Un Eco Doppler normal prácticamente excluye la presencia de Valvulopatía significativa del adulto y también la presencia de una miocardiopatía hipertrófica.

7.2.2 Enfermedad isquémica del miocardio

Una enfermedad coronaria puede producir severa incapacidad debida a la angina. El dolor debe tener las características clínicas que se señalan a continuación y debe estar respaldado por evidencia objetiva.

Se considera el dolor anginoso aquel que se siente a nivel retroesternal, producido por el esfuerzo y que se alivia rápidamente, en menos de un minuto con cápsulas sublinguales de nitroglicerina o nitratos de acción rápida, o bien con el reposo.

Las características del dolor se describen clásicamente como el dolor opresivo, aplastante, de tipo ardor o quemazón, localizado en la región retroesternal. El dolor causado por el esfuerzo deberá ser descrito específicamente en relación con los factores desencadenantes, tipo, grado, cuantía de intensidad, carácter, ubicación, duración y su respuesta a los nitratos o al reposo.

Las manifestaciones irradiadas del dolor tales como, dolor de garganta, maxilar inferior, hombros, brazos y manos, tienen igual validez para ser consideradas como angina, lo mismo que el dolor retroesternal típico.

Se excluye el dolor agudo, punzante, desencadenado por los movimientos, la respiración, o ambos, que por lo general no corresponden a angina.

Cuando la angina la produce una "placa fija" y es del tipo llamado "crónico estable", el dolor es reproducible en el tiempo, es decir, la persona refiere dolores con factores desencadenantes similares de un día a otro; son dolores generalmente provocados por esfuerzos leves a moderados (capacidad funcional 1 a 2 máximo) y nunca de reposo. No hay progresión de la severidad del cuadro doloroso a lo largo del tiempo. La presencia del dolor en reposo o bien que sea evolutivo en el tiempo, con disminución de la capacidad funcional, aumento de los requerimientos de nitratos, de reciente comienzo con capacidad funcional 3 4, debe hacer sospechar una angina inestable, y por lo tanto, la evaluación de la invalidez debe diferirse hasta que no se haya completado la aproximación diagnóstica por el médico tratante y naturalmente, hasta que el cuadro se haya estabilizado. Este último grupo de personas deben considerarse bajo observación y tratamiento. Muchos pacientes con angina crónica estable se comportan como inestables cuando se les agrega un factor agravante como la anemia, infecciones intercurrentes o patología tiroidea.

La angina de pecho tipo Prinzmetal o angina de reposo con elevación transitoria del S Ten el electrocardiograma, será considerada igual que el angor pectoris clásico descrito anteriormente.

El vaso espasmo puro como causa de angina es raro puesto que generalmente existen placas ateroescleróticas en el árbol coronario a las cuales se les agrega este componente dinámico. Es decir, el Prinzmetal es de rara observación y generalmente corresponde a una lesión arteroesclerótica.

El angor pectoris puede ser producto de numerosas patologías aparte de la coronaria. Dentro del espectro de buen pronóstico está el síndrome X, que es una angina típica de mujeres con factores de riesgo tales como obesidad, dislipidemia e hiperinsulinismo que produce aumento de la producción de la placa ateromatosa, en edades cercanas a los 40 años, generalmente. En el diagnóstico diferencial de la angina deben considerarse patologías de la vía biliar, gastrointestinales (hernia hiatal, espasmo esofágico, úlcera péptica) y los procesos osteomusculares torácicos.

7.2.3 Cardiopatías congénitas

Si bien, como lo indica su nombre, son afecciones con las cuales se nace, no es menos cierto que, algunas de ellas, cada vez con menos frecuencia, no son diagnosticadas oportunamente o bien no son corregidas quirúrgicamente como es lo habitual en la primera infancia, apareciendo su sintomatología en la edad adulta.

Básicamente, podemos decir que aquellas que producen obstrucción del tracto de salida ventricular, ya sea derecho o izquierdo, como son las estenosis del infundíbulo podrán llevar a la claudicación del ventrículo respectivo.

Otro grupo de estas afecciones produce una sobrecarga de la circulación menor por aumento del flujo pulmonar al existir un corto circuito de izquierda a derecha, lo que puede repercutir en la edad adulta.

La presencia del daño debe ser establecida mediante signos físicos y exámenes auxiliares.

Cabe señalar que si bien las cardiopatías congénitas son de nacimiento, su evolución sintomatológica puede aparecer en la edad adulta de tal manera que no necesariamente se debe definir como una incapacidad al momento de la afiliación.

7.2.4 Exámenes complementarios

7.2.4.1 Electrocardiograma y electrocardiograma de alta resolución

El trazado del electrocardiograma debe ser original y cada derivación debe mostrar por lo menos tres complejos.

Los efectos producidos por drogas, desequilibrio electrolítico, etc., deberán ser considerados como posibles causas no coronarias de alteraciones del electrocardiograma, que involucran los segmentos P R, Q R S y S T. Si se considera necesario, podrán solicitarse trazados previos a la ingesta de drogas o con suspensión de ellas por un tiempo suficiente y prudencial, especialmente cuando se administra digital. También se podrán solicitar estudios metabólicos y niveles de Digoxina en sangre.

El término "isquemia" empleado en las pruebas de esfuerzo describe una desviación patológica del segmento S T. Aunque no son conclusivos de lesiones isquémicas o daño miocárdico, los cambios no específicos de repolarización pueden ser manifestaciones iniciales de enfermedad coronaria.

Los electrocardiogramas obtenidos en pruebas de esfuerzo, deben incluir los trazados originales junto con los trazados anteriores, durante y después del ejercicio.

Si el electrocardiograma demuestra anormalidad, debe anotarse el momento del comienzo de estos cambios patológicos y deberá obtenerse un trazado del episodio.

7.2.4.2 Prueba de esfuerzo

Ya que los resultados de las pruebas de esfuerzo son el elemento principal para dictaminar sobre solicitudes de invalidez donde se invocan problemas cardiológicos, éstos deben incluirse en el expediente cada vez que se realicen. Estas pruebas son de especial importancia en aquellos casos en que la persona presenta angor pectoris y cuando el electrocardiograma convencional no presenta alteraciones y otras evidencias de enfermedad isquémica miocárdica.

Metodología. Cuando se realice una prueba de esfuerzo, ésta deberá ser rutinaria usando el régimen multi etapa, progresivo y continuo, y debe ser practicado por un Cardiólogo en un ambiente hospitalario.

El ritmo cardíaco no deberá ser inferior al 85% del ritmo cardíaco máximo previsto, a menos que el examen sea peligros o si se obtienen estas cifras, o éste se considere innecesario.

El examen deberá incluir una descripción precisa de la metodología usada, es decir, deberá señalar el grado de ejercicio realizado, las mediciones tensionales de antes, durante y después de la prueba y cualquier razón que haya dado motivo para terminarla.

Limitación de la prueba de ejercicio. No debe realizarse en personas que presenten angina inestable, insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias serias no controladas, bloqueo A V grado 2 y 3, hipertensión severa no controlada, estenosis aórtica significativa, hipertensión pulmonar importante, aneurisma disecante o ventricular, daño músculo esquelético limitante o en personas en tratamiento médico, en las que la realización de una prueba de esfuerzo constituye un riesgo significativo.

Existen factores, no coronarios, que pueden influir en la respuesta de este examen, tales como la hipopotasemia, propanolol, hiperventilación, astenia vasomotora, anemia importante, bloqueo de rama izquierda, valvulopatías y tratamiento con Digitálico.

La terapia Digitálica puede causar trastornos del segmento S T en reposo, durante y después del ejercicio. La depresión S T relacionada con Digital presente en el ECG de reposo puede acentuarse durante el ejercicio o después de éste, dando por resultado falsas interpretaciones.

Debe tenerse presente que el nivel de ejercicio que realizan las personas no sólo depende de la eficiencia de factores orgánicos como es el estado del corazón, pulmones y extracción de oxígeno periférico, sino también de factores subjetivos como son el deseo de alcanzar niveles de ejercicio adecuados. Por ello es importante observar no sólo la etapa de ejercicio alcanzada sino también sus niveles de frecuencia cardíaca.

Naturalmente este examen debe ser coherente con las limitaciones que la anamnesis proporciona. Existen factores como la obesidad, la falta de entrenamiento físico, la presencia de enfermedades intercurrentes que modifican la capacidad física sin que se trate de una patología permanente e irrecuperable del aparato cardiovascular. Cabe recordar que en presencia de una arritmia, en particular la fibrilación auricular, no se puede utilizar esta prueba para medir la capacidad física, puesto que la respuesta de frecuencia cardíaca frente al ejercicio es dependiente de factores propios de la arritmia y no de la suficiencia cardíaca.

7.2.4.3 Ecocardiograma Doppler

Este examen debe ser efectuado por profesionales expertos y aporta información anatomo funcional extraordinariamente útil para la evaluación de las cardiopatías.

Al médico informante se le debe solicitar que señale la "calidad" del examen, puesto que alrededor de menos de un 5% de ellos tienen limitaciones técnicas derivadas de una inadecuada ventana ecográfica, pero pueden ser totalmente evaluados por ecocardiografía transesofágica. Se deben incluir fotos de las mediciones del ventrículo (modo M), de las válvulas izquierdas, de aorta aurícula izquierda, de la imagen en cuatro cámaras y del Doppler si se demuestran anormalidades.

La información proporcionada por este estudio es:

• i. Ventrículo izquierdo: dimensiones sisto diastólicas, grosor de las paredes y la función ventricular sistólica global en sus diversos segmentos.

• ii. Un ecocardiograma Doppler bien realizado, que demuestre dimensiones de ventrículo izquierdo normales, indica que no existe una patología severa que esté actuando sobre el miocardio, a excepción de la enfermedad coronaria y la miocardiopatía hipertrófica, puesto que esta última da trastornos en el grosor de las paredes. La hipertensión arterial, cuando ha afectado crónicamente al corazón, determina en el ecocardiograma Doppler signos evidentes de hipertrofia, disfunción sistólica y/o diastólica y estrés de pared.

• iii. Los resultados positivos de la terapia, en particular de la cirugía, son posibles de evidenciar a través de la reducción en los diámetros ventriculares. Debe tenerse presente que luego de la cirugía puede existir el llamado movimiento paradójico septal que falsamente determina un aumento del diámetro de fin de sístole.

• iv. Evaluación del tamaño de ventrículo derecho.

• v. Presencia de derrame pericárdico y su cuantía.

• vi. Estado morfológico de las válvulas. Se puede confirmar o excluir la presencia de daño reumático.

• vii. La severidad del compromiso funcional de las válvulas puede establecerse con alto grado de confiabilidad en el caso de la Mitral, pero con menor rendimiento para la válvula aórtica. La severidad de una Estenosis Mitral es un dato altamente confiable, no así la severidad de la insuficiencia, que puede ser susceptible de sobreestimación, en la etapa actual de desarrollo de esta técnica.

• viii. El tamaño de la aorta descendente, ascendente y de la aurícula izquierda también puede estudiarse con esta técnica. En un contexto clínico, estas mediciones también contribuyen a la determinación del presunto daño cardíaco de una persona.

La cardiopatía coronaria, salvo la complicada con daño muscular, en general no es evaluable por esta técnica.

Muchas cardiopatías congénitas son detectables y es posible estimar su severidad en forma cuantitativa asociando la información del Doppler con la del ecocardiograma, para estimar el grado de cortocircuito (gasto cardíaco).

La estimación de la presión de la arteria pulmonar también es un dato utilizable, de los muchos que aporta el Doppler.

7.2.4.4 Angiografía coronaria

• i. Arteriografía coronaria. Este procedimiento debe reportar información referida a la técnica usada, evaluación del diámetro de la luz coronaria, la naturaleza y la ubicación de cualquier lesión obstructiva.

Es importante conocer si el vaso coronario afectado fue completa y uniformemente contrastado, evitando así una falsa imagen de estrechez u obstrucción, la cual puede ser adecuadamente valorada por imagenología.

El espasmo coronario inducido por la cateterización intracoronaria no debe ser considerado como evidencia de enfermedad coronaria obstructiva. La importancia funcional de una lesión obstructiva depende de la visualización del segmento distal del vaso afectado. Algunas personas con evidencias de arteriosclerosis proximal severa han logrado un desarrollo de circulación colateral importante a los vasos distales, sin evidencia de daño miocárdico o isquémico, aun bajo severas exigencias físicas.

• ii. Ventriculografía izquierda. El informe debe describir la contractibilidad del miocardio y las posibles zonas de hipoquinesia, disquinesia, aquinesia o FEV.

Otros procedimientos que se pueden considerar son las dilataciones percutáneas intraluminales y procedimientos de revascularización no quirúrgicos (colocación de Stend intracoronario).

7.2.4.5 Procedimientos quirúrgicos a considerar

El porcentaje de función recuperada y el tiempo necesario para lograrlo después de efectuada la cirugía cardiovascular varía según la naturaleza y la extensión de la lesión, el tipo de cirugía realizada y otros factores individuales.

Los criterios para medir la incapacidad cardiovascular son aplicables también después de sometida la persona a cirugía cardiovascular, Bypass de arteria coronaria, reemplazo valvular, injerto arterial, etc.

El lapso de un año postcirugía se considera adecuado para evaluar al paciente. Sin embargo, para ello debe contarse con el electrocardiograma de esfuerzo y la angiocardiografía efectuados después del acto quirúrgico. Se debe exigir además toda la evaluación pre operatoria del enfermo y la descripción del acto quirúrgico.

El implante de un marcapaso cardíaco no es considerado un procedimiento de cirugía mayor.

7.2.4.6 Evaluación de las cardiopatías

La evaluación de la deficiencia por causa cardiovascular debe incluir los siguientes aspectos:

• i. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad reflejadas en la anamnesis y en especial las manifestaciones objetivas que proporcionan el examen físico, la radiología, el electrocardiograma y todos los otros estudios de laboratorio que confirman la existencia de patología cardiovascular.

• ii. Las restricciones físicas que la enfermedad cardiovascular ha ocasionado en la de ambulación, el subir escaleras, el levantar, empujar o arrastrar objetos, la marcha o la carrera. Es especialmente importante su progresión en el tiempo, su grado de cronicidad y su reproducción día a día. Con esto último se quiere señalar, que a menos que medie terapia o procesos intercurrentes, la sintomatología tiende a ser similar en severidad si se comparan días sucesivos.

• iii. La estenosis aórtica, la estenosis pulmonar, la disección aórtica, la hipertensión pulmonar y algunas formas de enfermedades coronarias severas pueden tener un pronóstico diferente dependiendo de la actividad física que realiza la persona.

• iv. Las manifestaciones clínicas y de laboratorio deben ser concordantes y coherentes. Es necesario destacar que puede existir patología cardiovascular severa en ausencia de signología clínica objetiva y a su vez la presencia de signología no necesariamente implica deterioro importante. En ambos casos, la confirmación a través del empleo de técnicas complementarias es indispensable.

• v. La evaluación diagnóstica y la aproximación terapéutica se han consolidado. Es decir, se tiene un tiempo razonable de evolución, superior a seis meses para un infarto al miocardio y superior a un año para la cirugía, en el que será establecido si se trata de un proceso crónico irrecuperable y si se han agotado las opciones reales de terapéutica que puede recibir el paciente.

• vi. Finalmente, debe concluirse en un diagnóstico completo que incluya la etiología de la cardiopatía, las alteraciones anatómicas, las consecuencias fisiológicas y la capacidad funcional remanente después del tratamiento.

TABLA No. 7.1Deficiencia global por enfermedad orgánica del corazon

Clase I: Deficiencia global: 0 7.4%

• i. Existe enfermedad orgánica del corazón pero no hay síntomas.

• ii. Camina y sube escaleras libremente y lleva a cabo las actividades diarias sin limitaciones.

• iii. Los esfuerzos prolongados, las tensiones emocionales, el apresuramiento, la subida de cuestas, los deportes o las actividades similares no desencadenan síntomas.

Clase II: Deficiencia global: 10.0 21.9%

• i. Existe enfermedad orgánica del corazón pero no presenta síntomas en reposo.

• ii. Camina libremente sobre llano, sube por lo menos un piso por escaleras y lleva a cabo las actividades cotidianas sin síntomas.

• iii. Los esfuerzos prolongados, las tensiones emocionales, el apresuramiento, la subida de cuestas, los deportes o actividades similares, desencadenan síntomas.

• iv. No hay signos de congestión cardíaca.

Clase III: Deficiencia global: 22.0 37.9%

• i. Existe enfermedad orgánica del corazón sin síntomas en reposo.

• ii. Síntomas al caminar más de una o dos manzanas sobre terreno llano, subir un tramo normal de escalera, y llevar a cabo las actividades diarias.

• iii. Síntomas con la tensión emocional, el correr, el subir cuestas, los deportes o las actividades similares.

• iv. Puede haber signos de congestión cardíaca que ceden con el tratamiento.

Clase IV: Deficiencia global: 38.0 48.0%

• i. Existe enfermedad orgánica del corazón con síntomas en reposo.

• ii. Cualquier actividad que vaya más allá de la personal o su equivalente le produce malestar creciente.

• iii. Los síntomas de insuficiencia cardíaca o el síndrome anginoso pueden aparecer incluso en reposo.

• iv. Los signos de congestión cardíaca son normalmente resistentes a la terapéutica.

7.2.4.7 Ejemplos de enfermedades del corazón que producen una deficiencia Clase IV

• i. Valvulopatías, reumáticas o no reumáticas.

Lesiones aórticas estenóticas o insuficiencias severas. Si presentan antecedentes de síncope, edema pulmonar o insuficiencia cardíaca y el diagnóstico se ha confirmado al menos por ecocardiografía Doppler.

Lesiones Mitrales, tanto estenosis como insuficiencias crónicas y severas. Generalmente presentan palpitaciones, disnea de pequeños esfuerzos, disnea paroxística nocturna o edema pulmonar. También es frecuente la hemoptisis y la congestión visceral. El diagnóstico debe ser confirmado por ecocardiografía Doppler.

• ii. Miocardiopatías

Lesiones que afectan irreversiblemente al miocardio. En este grupo están algunas patologías tales como las parasitosis y las llamadas miocardiopatías. La cardiomegalia se demuestra radiográficamente. La ecocardiografía muestra unos diámetros ventriculares sistólicos y diastólicos muy por encima de los normales. La miocardiopatía hipertrófica en general no produce crecimiento de cavidades pero sí marcada hipertrofia del ventrículo izquierdo. En la forma dilatada de miocardiopatía se considerará en la clase IV a aquellos individuos con dilatación marcada, persistente y eventualmente progresiva de los diámetros ventriculares.

La miocardiopatía hipertrófica del individuo joven, con arritmias, síncope y antecedentes familiares de muerte súbita se incluyen en este grupo.

• iii. Pericardiopatías

Lesiones crónicas constrictivas del Pericardio, tratables con cirugía y que producen congestión venosa importante.

• iv. Enfermedad isquémica del miocardio con angina que cumpla con los siguientes requisitos:

Angina crónica estable de mal pronóstico y alto riesgo.

Esto puede demostrarse a través de Ergometría positiva pero con los siguientes elementos:

• Infradesnivel de ST igual o mayor a 2.0 mm.

• Caída significativa de la presión con el esfuerzo, asociada a otras evidencias de falla de bomba.

• Aparición de arritmias peligrosas con el esfuerzo.

• Trastornos electrocardiográficos significativos a baja frecuencia o baja carga.

Los elementos anteriores son útiles en ausencia de fármacos que enmascaren en uno u otro sentido el estudio. El empleo de Digital aumenta el número de falsos positivos; el Propanolol, por el contrario, aumenta el número de falsos negativos.

Angina crónica con baja capacidad funcional, y cuando se han agotado las medidas terapéuticas.

Angina crónica donde la cinecoronariografía muestra lesiones de alto riesgo o mala función ventricular global y fracción de eyección deprimida en 30% o más.

Infarto antiguo del miocardio donde se cumplen algunas de las condiciones señaladas para la angina o insuficiencia cardíaca, con congestión y arritmias peligrosas.

Niveles de insuficiencia miocárdica:

• Insuficiencia cardíaca congestiva persistente, con hepatomegalia, congestión pulmonar y edema periférico en el examen físico, a pesar de una terapia suficiente y bien llevada.

• Dilatación o hipertrofia ventricular izquierda persistente, documentada por:

Crecimiento de la sombra cardíaca a expensas del ventrículo izquierdo en la radiografía de tórax AP y lateral; y

Electrocardiograma con hipertrofia izquierda.

• Crecimiento auricular izquierdo demostrado radiográficamente por doble contorno en la radiografía de tórax anteroposterior, o marcado desplazamiento del esófago contrastado con bario en proyección lateral, o demostrado por:

Electrocardiograma con crecimiento auricular e hipertrofia ventricular izquierda;

O, evidencia en el electrocardiograma, de hipertrofia derecha.

• Corazón pulmonar crónico documentado por:

Crecimiento ventricular derecho, contracto de salida aumentado en el estudio radiológico anteroposterior, corazón en zueco, o crecimiento ventricular derecho en radiografía de tórax lateral, que muestre contacto de la sombra cardíaca con el esternón.

Electrocardiograma con hipertrofia ventricular derecha.

Tromboembolismo pulmonar recidivante.

Arritmias cardíacas. Arritmias recurrentes no generadas por la digital, que ocasionen episodios repetidos o incontrolables de síncope cardíaco, documentados por Holter y refractarias al tratamiento.

Aneurisma de la aorta o de sus ramas mayores, demostrada radiográfica o ecográficamente, con:

• Disección crónica o aguda no controlada con el tratamiento médico o quirúrgico;

*O, insuficiencia cardíaca congestiva, según lo descrito,

*O, insuficiencia Renal, según se describe en el capítulo correspondiente;

• O, episodios sincopales.

7.3 Enfermedad vascular hipertensiva

La enfermedad vascular hipertensiva, por sí misma no produce alteraciones severas a menos que cause daño anatómico en uno o más de los siguientes cuatro órganos terminales: corazón, cerebro, riñón y ojos (retina). También produce este mismo daño si hay secuelas consecuencia de alteraciones vasculares en el sistema nervioso central, o en las extremidades u otros órganos.

El criterio para evaluar el daño resultante de una enfermedad o afección cardiovascular hipertensiva está basado en síntomas, signos físicos, exámenes de laboratorio, electrocardiograma, prueba de esfuerzo, ecocardiografía y otros procedimientos.

TABLA No. 7.2Deficiencia global por hipertensión arterial

Clase I: Deficiencia global: 0 9.9%

Existe hipertensión arterial, la tensión diastólica es repetidamente más alta de 100 mm. Hg. y en el reconocimiento clínico no se encuentra ninguno de los signos clínicos siguientes:

• i. Anormalidades en los análisis y pruebas de orina.

• ii. Historia de lesión cerebro vascular por hipertensión.

• iii. Evidencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo.

• iv. No existen señales de hipertensión en el fondo de ojo, excepto estrechamiento mínimo o esclerosis de las arteriolas.

Clase II: Deficiencia global: 10.0 24.9%

Existe hipertensión arterial, la tensión diastólica es repetidamente más alta de 100 mm. Hg. y en el reconocimiento se encuentra cualquiera de los signos siguientes:

• i. Proteínas y anormalidades en el sedimento de la orina sin deficiencia de la función renal.

• ii. Antecedentes de lesión cerebro vascular por hipertensión sin secuelas al momento de la evaluación.

• iii. Evidencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo en electrocardiograma.

• iv. Cambios en las arteriolas de la retina debidos a hipertensión, con escasas hemorragias, exudados, o ambos.

Clase III: Deficiencia global: 25.0 37.4%

Existe hipertensión arterial, la diastólica está claramente por encima de 100 mm. Hg y el reconocimiento revela dos de cualquiera de los signos siguientes:

• i. La tensión diastólica es por lo general más alta que 120 mm. Hg.

• ii. Existen proteínas y anormalidades en el sedimento de la orina con deficiencia de la función renal.

• iii. Existe una lesión cerebro vascular por hipertensión, sin secuelas neurológicas permanentes.

• iv. Existe hipertrofia del ventrículo izquierdo en electrocardiograma y radiografía de tórax sin signos de congestión cardíaca.

• v. Existe retinopatía con cambios definidos en las arteriolas debido a la hipertensión, con hemorragias o exudados.

Clase IV: Defciencia global: 37.5 47.5%

Existe hipertensión arterial, la tensión diastólica está claramente por encima de los 100 mm Hg y en el reconocimiento pueden verse dos de los signos siguientes:

• i. La tensión diastólica mayor de 140 mm. Hg.

• ii. Proteínas y anormalidades en el sedimento de orina con deficiencia de función renal y evidencia de retención nitrogenada.

• iii. Lesión cerebro vascular por hipertensión con secuelas neurológicas permanentes e importantes.

• iv. Hipertrofia del ventrículo izquierdo con o sin congestión cardíaca.

• v. Retinopatía manifiesta con alteraciones debidas a hipertensión en las arteriolas, retina o nervio óptico.

7.4 Enfermedades vasculares que afectan a las extremidades

Las enfermedades vasculares que afectan a las extremidades se refieren a aquellas que comprometen el territorio arterial y el sistema venoso.

La evaluación en ambos casos considera tres aspectos:

• i. Severidad del cuadro clínico.

• ii. Hallazgos en estudios no invasivos; Doppler Dúplex que registra presiones segmentarias, pulso, flujo e imágenes, índice brazo tobillo; estudios contrastados como la angiografía y la flebografía, que precisan la localización y extensión de la obstrucción, vasos comprometidos, lecho distal, etc.

• iii. Tratamiento médico y quirúrgico realizados (ver Tablas Nos. 7.3, 7.4 y 7.5).

TABLA No. 7.3Deficiencia global producida por enfermedades vasculares arteriales que afectanlas extremidades

Clase I: Deficiencia global: 0 4.9%

• i. Existe enfermedad o enfermedades vasculares.

• ii. No hay claudicación intermitente ni dolor en reposo.

• iii. Asintomático postcirugía de revascularización.

Clase II: Deficiencia global: 5.0 9.9%

Existe enfermedad o enfermedades vasculares y uno o varios de los síntomas siguientes:

• i. Claudicación intermitente cuando camina por lo menos 100 metros a paso normal.

• ii. Evidencia física de deterioro vascular, como la presencia de muñón indoloro de único dedo amputado evaluado por lo menos 6 meses después de la cirugía.

Clase III: Deficiencia global: 10.0 24.9%

Existe enfermedad o enfermedades vasculares, con uno o varios de los síntomas siguientes:

• i. Dolor intermitente cuando camina entre 25 y 100 metros a paso normal.

• ii. Evidencia física de deterioro vascular, como una amputación de dos o más dedos de una de las extremidades, con enfermedad vascular que persiste.

• iii. Manifestaciones de claudicación intermitente y de deterioro vascular en la extremidad contralateral después de cirugía de revascularización del otro lado.

Clase IV: Deficiencia global: 25.0 37.9%

Existe enfermedad o enfermedades vasculares, con uno o varios de los síntomas siguientes:

• i. Claudicación intermitente cuando camina menos de 25 metros, o tiene dolor aun cuando está en reposo.

• ii. Evidencia física de deterioro vascular como amputación a nivel de tobillo o más arriba, o de dos o más dedos de dos extremidades, con persistencia de la enfermedad vascular.

• iii. Fracaso de cirugía de revascularización arterial de la extremidad comprometida.

Clase V: Deficiencia global: 38.0 48.0%

Existe enfermedad o enfermedades vasculares, con uno o varios de los síntomas siguientes:

• i. Dolor fuerte y constante aun en reposo.

• ii. Evidencia física de deterioro vascular como una amputación a nivel del tobillo de ambas extremidades o amputación de todos los dedos de dos o más extremidades, con persistencia de la enfermedad vascular. Sin posibilidad de cirugía, o ante fracaso de ella.

Ejemplos de enfermedades vasculares arteriales que producen una incapacidad clase IV o V

• i. Claudicación intermitente sin poder visualizar la arteria femoral común o la profunda, de una extremidad en una arteriografía.

• ii. Claudicación intermitente o ausencia de latidos femorales, poplíteas tibial posterior o pedia, mediante Doppler o pletismografía, en una extremidad;

• iii. Amputación a nivel o por encima del tarso, debido a enfermedad vascular periférica;

• iv. Fracaso de cirugía de revascularización arterial periférica.

TABLA No. 7.4Deficiencias por amputación debidas patología arterial

TABLA No. 7.5Deficiencia global por obstrucción del sistema venenoso de extremidades inferiores

Clase I: Deficiencia global: 0 4.9%

Solamente se experimenta edema ocasionalmente.

Clase II: Defciencia global: 5.0 11.9%

• i. Existe úlcera cicatrizada.

• ii. Existe un persistente edema en grado moderado que no se controla completamente con medias con gradiente de presión.

Clase III: Deficiencia global: 12.0 22.4%

• i. Existe una ulceración superficial persistente.

• ii. Existe edema marcado, controlado parcialmente con medias con gradiente de presión.

Clase IV: Deficiencia global: 22.5 37.5%

• i. Existe edema marcado que no se controla con medias con gradiente de presión y hay trastomos tróficos en una o ambas extremidades;

• ii. Y, hay ulceraciones persistentes y muy extendidas o profundas en una o las dos extremidades;

• iii. O, hay ulceraciones recidivantes, y fracaso de los procedimientos quirúrgicos indicados y bien realizados, que consideran la etiopatogenia de la lesión.

Ejemplos de enfermedades vasculares que afectan a las extremidades y producen una deficiencia global superior a los 2/3

• i. Insuficiencia venosa crónica de las extremidades inferiores, con insuficiencia u obstrucción del retorno venoso profundo asociado a várices superficiales, con edema duro extenso, con dermatitis por estasis venosa y ulceración persistente o recurrente, que no cicatriza después de seis meses de terapia médica o quirúrgica prescrita y bien llevada.

• ii. Ulceración de una o ambas piernas que no cura con tratamiento bien llevado después de seis meses.

CAPITULO VIII

. Enfermedad neoplásica maligna

8.Enfermedad neoplásica maligna

8.1 Introducción

El cáncer se ha constituido en una de las principales causas de muerte en los últimos años, desconociéndose su real incidencia. Afecta a la población en edades productivas. Este diagnóstico hoy día se realiza en estados más precoces gracias a los avances tecnológicos y a la mayor conciencia de salud que ha adquirido la población.

Debe destacarse que gracias a los nuevos conocimientos, el portador de una neoplasia o el antecedente de haberla tenidono es sinónimo de invalidez. Se deberán reunir los requisitos y condiciones que se detallan a continuación para considerar invalidante la patología sufrida por el paciente.

La determinación del porcentaje de impedimento resultante de los tumores malignos se basa en ubicación del tumor, tamaño, compromiso tumoral de órganos vecinos, extensión a ganglios linfáticos regionales, metástasis a distancia, histología y el grado de respuesta a la terapia, cirugía, radiación, hormonas, quimioterapia y la magnitud de las secuelas post tratamiento.

El diagnóstico precoz y la combinación de tratamientos más efectivos han mejorado las posibilidades de curación. En la enfermedad de Hodgkin se ha logrado llegar a un 75% de curación. En el cáncer de testículo el mayor conocimiento de la biología de este tumor ha permitido obtener una curación cercana al 100% en los seminomas puros y de un 70% en los no seminomas. Por otra parte en el cáncer de pulmón de células pequeñas, la supervivencia a dos años es del 11% y con un tiempo de vida media de 5 a 7 meses. En cáncer gástrico incipiente la supervivencia a 5 años es de un 80% y del 20% en estadios avanzados.

En los cánceres de mama, cérvix, próstata, etc., no hay mayores cambios en cuanto a diagnóstico y tratamiento.

8.2 Diagnóstico

En los tumores malignos el diagnóstico deberá establecerse con base en signos y síntomas, informes de ayudas diagnósticas y de anatomía patológica. Además debe considerarse lo siguiente:

8.2.1 El sitio de la lesión primaria, recurrente o metastásica deben documentarse en todos los casos de enfermedad neoplásica maligna. Si se ha practicado cirugía se deberá incluir una copia confiable del protocolo operatorio y del informe histopatológico de la pieza o biopsia. Si no se pueden obtener estos documentos, la epicrisis de la hospitalización más el informe del médico tratante deberán incluir detalles de los hallazgos quirúrgicos y los resultados de los exámenes macro y microscópico de los tejidos, realizados por el patólogo.

8.2.2 Si existe avance de la enfermedad según el médico tratante, éste deberá enviar un informe médico actualizado incluyendo exámenes recientes dirigidos especialmente a la recurrencia local, compromiso ganglionar, metástasis a otros órganos y secuelas importantes post tratamiento.

8.2.3 Para los propósitos de una calificación o dictamen, concepto de metástasis ganglionares a distancia se refiere a la invasión tumoral de ganglios más allá de los límites de la resección radical en bloque.

8.2.4 La recidiva local o regional post cirugía radical o la evidencia anátomo patológica de una extirpación incompleta en una cirugía radical, se considerará igual a las lesiones "inoperables", excepto para el cáncer de mama, y para los propósitos de estas normas debe ser evaluado como "inoperable".

8.2.5 La recurrencia local o regional luego de extirpación completa de un tumor localizado, no debe ser considerada igual a la recurrencia después de cirugía radical.

8.2.6 El diagnóstico de cáncer es histológico y debe documentarse con la presentación del informe en original emitido por un médico anatomopatólogo; en caso de no concordancia entre lo informado y los hallazgos clínicos, de laboratorio o exámenes complementarios, se debe recurrir a la interconsulta de otro anatomopatólogo solicitando el envio de placas y bloques de la muestra que originó el diagnóstico. El informe del estudio citológico ya sea de líquidos o masas será considerado cuando se trate de pacientes con enfermedad diseminada, como es el caso de células neoplásicas en líquido ascítico, pleural, etc.

Es fundamental que el evaluador cuente además con el estudio de diseminación, imagenología (Rx, ECO, TAC, etc.) y de radionucleótidos en los pacientes asintomáticos. Por otra parte, en un paciente con cáncer gástrico y masa palpable a nivel de hipocondrio derecho bastará sólo con la endoscopia y el informe histológico para dictaminar un impedimento mayor de 33%.

Los estudios complementarios a solicitar deben encontrarse dentro del código de Etica Médica vigente, teniendo en cuenta el sitio del cáncer, sus características histológicas y los órganos más frecuentes de metástasis.

En los linfomas, el tipo histológico y los sitios comprometidos, no son necesariamente indicadores de incapacidad total.

Cuando el compromiso tumoral se extiende más allá de los ganglios regionales, el daño generalmente será considerado como severo.

8.3 Evaluación

Estas pautas proporcionan criterios para evaluar y cuantificar el impedimento permanente que tiene como causa la presencia de una enfermedad neoplásica maligna, las secuelas que pudieran derivar del tratamiento, o de ambas.

8.3.1 Establecer que una neoplasia maligna y sus metástasis de cualquier origen, son hormonodependientes, isótopo sensibles, o ambos, y que existe desaparición del tumor primitivo o de sus metástasis, por tres años; o, genera sólo una deficiencia inferior al 33%, la cual se debe evaluar exclusivamente por el daño producido en el sistema orgánico correspondiente.

Ejemplo: en un seminoma operado y tratado, la deficiencia se define con base en la existencia o no de problemas sexuales, debiendo catalogarse de acuerdo con lo establecido en el capítulo respectivo.

8.3.2 Cuando el tumor maligno es localizado, o compromete sólo nódulos linfáticos regionales que aparentemente fueron extirpados por completo con o sin radioterapia complementaria y no se supone la aparición de metástasis o recurrencia a corto plazo, la deficiencia debe ser considerada igual que la descrita en el Literal A., evaluando el daño resultante en el sistema orgánico involucrado por el tumor.

Las excepciones a estos casos se encuentran señaladas en los ejemplos descritos en el número 8.4 siguiente.

8.3.3. Efectos de la terapia quirúrgica: Las secuelas post operatorias importantes, no específicamente incluidas en la categoría de daños por neoplasia maligna deberán ser evaluadas de acuerdo con el estado del sistema orgánico afectado. Si se realizó una gastrectomía ampliada, una colostomía o una nefrectomía, la deficiencia dependerá de la gastrectomía como tal o sus complicaciones, como el Síndrome de Dumping, desnutrición, etc.; la colostomía deberá considerarse con el porcentaje de deficiencia correspondiente a una ostomía, y la nefrectomía al porcentaje otorgado en el capítulo para esta patología.

8.3.4. Efectos de la quimio y radioterapia: El impacto causado por este tipo de procedimientos debe ser considerado como el resultado del tratamiento y la respuesta adversa a la terapia. Estos pueden variar considerablemente, por lo que cada caso debe ser estudiado individualmente. Es importante obtener del médico tratante el plan de tratamiento, incluyendo las drogas, dosis, frecuencia de administración y duración del mismo. Es necesario obtener una descripción de las complicaciones o respuestas adversas a la terapia, como náuseas, vómitos, diarrea, debilidad, trastornos dermatológicos o desórdenes mentales reactivos, ya que la severidad de estos efectos en la quimioterapia anticancerígena puede cambiar durante el período de administración de la droga.

La evaluación del paciente en lo referente al impacto de la terapia con drogas o radiaciones, deberá basarse en la observación durante un período suficiente como para permitir una consideración apropiada sobre la probable deficiencia por esta causal.

8.3.5. Se puede presentar un paciente con antecedentes de haber sido portador de un cáncer, que en el momento de evaluarlo está sólo en controles periódicos y sin evidencia de enfermedad tumoral activa. En este caso, el porcentaje de deficiencia estará dado por las secuelas del tratamiento, si las hubiera, como por ejemplo Laringectomía total, nefrectomía, amputación de un miembro, gastrectomía total, etc.; y no por el pronóstico estadístico.

8.3.6. Cuando un paciente con cáncer rechaza cualquier tipo de tratamiento, se debe esperar un tiempo prudencial, de alrededor de un año, antes de calificar algún porcentaje de deficiencia.

En el caso de pacientes en tratamiento considerado como curativo, se dictaminará bajo "Observación y Tratamiento". Solamente después de un año de finalizado éste se asignará el porcentaje de deficiencia de acuerdo con estas normas.

8.4Características de neoplasias malignas que sobrepasan el 33.5% de deficiencia global

Las neoplasias que por el tipo histológico, ubicación o extensión de la lesión son inoperables o están fuera de control por otras terapias, son incapacitantes en porcentajes superiores al 33.0% de deficiencia global.

8.4.1 Cabeza y cuello: excepto glándulas salivales, tiroides, maxilar superior e inferior, órbita y fosa temporal cuando:

• i. Inoperable.

• ii. No controlado por el tratamiento efectuado.

• iii. Recidiva después de cirugía, irradiación, o ambas.

• iv. Con metástasis a distancia.

• v. Carcinoma epidermoide de seno piriforme o tercio posterior de lengua (no incluye carcinoma de amígdalas).

8.4.2 Sarcoma de piel

• i. Angiosarcoma con metástasis ganglionares regionales.

• ii. Micosis sistémica con compromiso hepático o visceral.

8.4.3 Sarcoma de partes blandas

• i. Inoperables.

• ii. Metástasis a distancia.

• iii. Cáncer recidivante después de cirugía radical seguida o no de radioterapia.

8.4.4 Melanoma maligno

• i. Recidiva después de cirugía radical.

• ii. Metástasis a la piel adyacente o a otros órganos.

8.4.5 Linfoma

Enfermedad de Hodgkin y linfoma no Hodgkin con enfermedad progresiva a pesar del tratamiento adecuado.

8.4.6 Nódulos linfáticos

• i. Adenopatía metastásica de primario desconocido.

• ii. Carcinoma epidermoide de un nódulo linfático en el cuello que no responde al tratamiento.

8.4.7 Glándulas salivales

• i. Carcinoma o sarcoma con metástasis más allá de los ganglios regionales.

• ii. Recidiva después de tratamiento radical.

8.4.8 Tiroides

• i. Carcinoma con metástasis más allá de los ganglios regionales, no controlada por el tratamiento efectuado.

• ii. Recidiva local no controlada con terapia prescrita.

8.4.9 Mama

• i. Cáncer inoperable.

• ii. Cáncer inflamatorio.

• iii. Recidiva local y regional no controlada.

• iv. Metástasis a distancia o cáncer bilateral de mama.

• v. Sarcoma con metástasis a cualquier sitio.

8.4.10 Sistema óseo (se excluye maxilar inferior)

• i. Tumores primarios malignos con evidencia de metástasis o no controlados con la terapia prescrita.

• ii. Metástasis óseas de origen desconocido después de una búsqueda adecuada.

8.4.11 Maxilar superior e inferior, órbita o fosa temporal

• i. Sarcoma de cualquier tipo con metástasis.

• ii. Carcinoma de la cavidad con extensión a la órbita o etmoides o esfenoides con o sin metástasis regionales.

• iii. Tumores orbitales con extensión intracraneal.

• iv. Tumor de la fosa temporal con perforación del cráneo o complicación meníngea.

• v. Adantinoma con infiltración intracraneal y orbital.

• vi. Tumores del saco de Rathke con infiltración de la base del cráneo o metástasis.

8.4.12 Tumores cerebrales y médula espinal

Evaluarlos con el criterio descrito en los números 4 y 7 anteriores, ver ejemplo del capítulo correspondiente al sistema nervioso central.

8.4.13 Pulmones

• i. Inextirpable.

• ii. Metástasis.

• iii. Recidiva después del tratamiento.

• iv. Tumor extirpado en forma incompleta.

• v. Carcinoma de células pequeñas.

8.4.14 Pleura o mediastino

• i. Mesotelioma maligno de la pleura.

• ii. Tumor maligno con metástasis a la pleura.

• iii. Tumor primario maligno del mediastino no controlado con la terapia prescrita.

8.4.15 Abdomen

• i. Carcinomatosis peritoneal.

• ii. Tumor maligno retroperitoneal no controlado con terapia prescrita.

• iii. Ascitis con células malignas demostradas.

8.4.16 Esófago

• i. Carcinoma o sarcoma de los dos tercios superiores del esófago.

• ii. Carcinoma o sarcoma del tercio distal del esófago con metástasis a los ganglios regionales o infiltración de estructuras vecinas.

8.4.17 Estómago

• i. Carcinoma de estómago con metástasis a ganglios regionales o invasión tumoral a órganos vecinos.

• ii. Sarcoman o controlado por terapia adecuada.

• iii. Inoperables.

• iv. Recidivas o metástasis después de la cirugía radical.

• v. Linfomas de acuerdo con la progresión de enfermedad.

8.4.18 Intestino delegado

• i. Carcinoma, sarcoma o tumor carcinoide con metástasis más allá de los ganglios linfáticos regionales.

• ii. Recurrencia de los anteriores después de la extirpación.

• iii. Sarcomano controlado por la terapia descrita.

8.4.19 Intestino grueso

• i. Inextirpable

• ii. Metástasis más allá de los nódulos linfáticos regionales.

• iii. Recidiva o metástasis luego de la extirpación.

8.4.20 Hígado o vesícula biliar

• i. Tumores malignos primarios o metastásicos.

• ii. Carcinoma invasor de la vesícula biliar.

• iii. Carcinoma de vía biliar inextirpable o con metástasis.

8.4.21 Páncreas

• i. Carcinoma, excepto el cáncer de la cel.islote.

• ii. Carcinoma de la célula en islote inextirpable o fisiológicamente activo.

8.4.22 Riñones, glándulas suprarrenales o uréteres

• i. Inextirpable.

• ii. Con metástasis.

8.4.23 Vejiga

• i. Infiltración más allá de la pared de la vejiga.

• ii. Inextirpable.

• iii. Metástasis.

Evaluar la alteración renal luego de la cistectomía total según criterio aplicado en el capítulo correspondiente.

8.4.24 Próstata

Carcinoma no controlado con terapia prescrita y bien llevada.

8.4.25 Testículo

• i. Coriocarcinoma, no controlado mediante la terapia adecuada.

• ii. Otros tumores malignos primarios con enfermedad progresiva no controlada con la terapia indicada.

8.4.26 Utero, carcinoma adenocarcinoma o sarcoma

• i. Inoperable y no controlado con tratamiento adecuado.

• ii. Recidiva después de la histerectomía total o radioterapia.

• iii. Exanteración pélvica total.

8.4.27 Ovario

• i. Ascitis con células malignas demostradas.

• ii. Tumor inextirpable o parcialmente extirpado.

• iii. Metástasis inextirpable de la cavidad abdominal.

• iv. Metástasis a distancia.

8.4.28 Trompas de falopio

Carcinoma o sarcoma inextirpable o con metástasis.

8.4.29 Leucemia

• i. Leucemia aguda linfática o no linfática que no responde completamente, refractaria a tratamiento inicial.

• ii. Leucemia aguda que recae durante el período de terapia de mantenimiento o estando fuera de tratamiento.

• iii. Leucemia mieloide crónica que no responde al tratamiento o que se encuentra en etapa de transformación o crisis blástica.

• iv. Leucemia linfática crónica en etapa avanzada con manifestaciones de anemia y trombocitopenia o que no responde al tratamiento.

8.4.30 Mieloma

Confirmado mediante electroforesis de proteínas en orina o suero y examen médula ósea pertinentes. Con:

• i. Evidencia radiológica de complicaciones óseas con osteoalgias intratables o fracturas patológicas;

• ii. O, evidencia de daño renal;

• iii. O, Hipercalcemia con niveles en el suero persistentes de 11 mg/ 100 ml durante por lo menos un mes a pesar de la terapia prescrita;

• iv. O, células plasmáticas, 100 ó más células por ml, en sangre periférica.

8.5 Síndrome de inmunodeficiencia adquirida

Los criterios para la evaluación del paciente infectado con VIH o enfermo de SIDA están dados en términos de la restricción, ausencia o carencias funcionales para realizar las actividades cotidianas de su ocupación.

Diagnóstico:

Deben considerarse tres criterios para llegar a un diagnóstico por VIH y SIDA, de la siguiente manera:

• i. Criterio epidemiológico

• ii. Criterio de laboratorio

• iii. Criterio clínico.

El criterio epidemiológico constituye el punto de partida del diagnóstico y comprende las diversas formas de transmisión.

El criterio de laboratorio se basa en la demostración del virus, sus productos o los anticuerpos que producen contra las distintas proteínas virales. Los métodos de diagnóstico se categorizan en:

• i. Detección de anticuerpos: pruebas presuntivas (ELISA), pruebas suplementarias (Western Blood, inmunofluorescencia, pruebas rápidas o inmuno blot).

• ii. Detección del virus o sus productos: Aislamiento del virus, detección del antígeno P24, reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

• iii. Pruebas de laboratorio complementarias: perfil inmunológico, cuadro hemático y velocidad de sedimentación globular, población linfocitaria, relación CD4/CD8, pruebas inmunológicas de hipersensibilidad retardada, entre otras.

El criterio clínico está dado por la detección de signos y síntomas descritos, en relación con el SIDA. Siempre se debe tener en cuenta que el período de incubación puede durar varios años y que no todas las manifestaciones clínicas se darán en todos los pacientes, ya que una misma alteración puede tener características diferentes en las personas. El organismo puede ser afectado directamente por el VIH o por una serie de patologías que se dan al disminuir significativamente el nivel de las defensas inmunológicas.

La clasificación de la infección tiene dos parámetros de evaluación, el clínico y el de laboratorio, basado en el recuento de linfocitos T4 o células CD4. Estos criterios no son excluyentes, si no se cuenta con los recursos para realizar los exámenes, la clasificación clínica es suficiente para este propósito.

La clasificación se aplica a quienes ya tienen el diagnóstico positivo para el VIH (2 pruebas presuntivas y una suplementaria positiva). Sin embargo, este criterio clínico puede ser útil para realizar un diagnóstico presuntivo en aquellos lugares donde no exista la facilidad de realizar pruebas de laboratorio.

El porcentaje de deficiencia global generado por la infección con VIH, se define según la Clasificación del CDC para adolescentes y adultos de 1992, en tres categorías clínicas (A, B, C) con rangos de CD4, 1, 2 y 3, como se ilustra en la Tabla No. 8.1.

Clasificación del cdc para adolescentes y adultos

8.5.1 Criterios para la evaluación de la deficiencia por infección con VIH

CAPITULO IX.

Sistema endocrino

9.Sistema endocrino

9.1 Introducción

Estas normas aportan criterios para la evaluación de la deficiencia global permanente por patología de las glándulas endocrinas.

Este capítulo está dividido en: eje hipófisis hipotálamo, tiroides, suprarrenales, gónadas, paratiroides y tejido de los islotes del páncreas.

Las secreciones de estas glándulas se denominan hormonas; regulan la actividad de órganos y tejidos de todo el cuerpo, incluyendo el crecimiento, el sistema óseo, desarrollo sexual, metabolismo y balance electrolítico. Las diferentes glándulas endocrinas son interdependientes y la alteración de una de ellas puede afectar la función de una o más, las que a su vez afectan otros sistemas orgánicos, lo que tiene que considerarse al evaluar la deficiencia global de la persona.

El sistema endocrino constituye con el sistema nervioso y el sistema inmune, una triada de integradores del organismo multicelular.

El sistema endocrino en estrecha relación con el sistema nervioso central a través del complejo o eje hipotálamo hipofisiario constituye una entidad unitaria que puede denominarse sistema neuro endocrino.

Las hormonas en realidad son mensajes químicos cifrados que modulan reacciones o acciones celulares o tisulares bien determinadas. Para ejercer su acción tienen receptores específicos: de membrana, del citoplasma e incluso intranucleares.

Puesto que las secreciones de las glándulas endocrinas tienen una influencia sobre el funcionamiento de las glándulas mamarias y el metabolismo óseo, se han establecido criterios para evaluarla deficiencia asociada con ellos, y criterios para la valoración de enanismo y acondroplasia.

En estas normas se evalúa la deficiencia física que puede resultar de un mal funcionamiento endocrino y no las complicaciones estéticas o psicológicas que pueden asociarse con este mal funcionamiento.

Cuando existe deficiencia en otros sistemas orgánicos como consecuencia de una alteración endocrina primaria, debe ser evaluado según el criterio de deficiencia para los diferentes sistemas involucrados, en los capítulos respectivos.

9.2 Criterios para la evaluación de la deficiencia permanente de hipófisis hipotálamo

La hipersecreción del lóbulo anterior de la hipófisis puede producir diversos síndromes dependiendo de la (s) hormona (s) que se secreten:

• i. Hormona del Crecimiento (HC) = Gigantismo antes del cierre epifisiario, o, acromegalia después del cierre.

• ii. Hormona Corticotrópica (HC) = Enfermedad de Cushing.

• iii. Prolactina = Hiper o hipoprolactinemia, síndrome de amenorrea galactorrea.

• iv. Hormona Tirotrópica (HT) = Hiper o hipotiroidismo.

• v. Gonadotropinas (LH, FSH) = Pueden producir amenorrea, pero generalmente no se manifiestan clínicamente, entre otras.

La hiposecreción de este lóbulo puede deberse a tumores, traumatismo, infarto, infección o hipoplasia idiopática. El hipopituitarismo se caracteriza por falta de fuerzas, cambios en la función sexual, trastornos en el peso y alteraciones en la función tiroidea, suprarrenales y gónadas.

Se pueden presentar también deficiencias aisladas, como la deficiencia de HC que produce Enanismo, sin alteración de las demás funciones de la hipófisis.

Los tumores del lóbulo anterior de la hipófisis también pueden causar alteraciones severas de la agudeza visual, campos visuales, hipertensión endocraneana o síntomas hipotalámicos, deficiencias que deben evaluarse y combinarse según lo establecido en el capítulo del sistema orgánico involucrado, como puede ser oftalmología, neurología, etc.

Las alteraciones hormonales hipotálamo hipofisiarias, se estudian mediante medición basal de las hormonas involucradas y con pruebas de estímulo o de supresión de las mismas. También se estudia la región hipotálamo hipofisiaria mediante imagenología del cráneo, campimetría visual, etc. para determinar el origen de las alteraciones y su efecto sobre las estructuras vecinas.

9.2.1 Evaluación de la deficiencia producto de alteraciones hipofisiarias anteriores

• i. Clase I: Deficiencia global: 0 4.90%

La enfermedad se controla con un tratamiento continuo. En caso de tumor, se clasifica en esta clase si se logra controlar con tratamiento médico y/o quirúrgico, y en cuanto a tamaño y sintomatología.

• ii. Clase II: Deficiencia global: 5.0 14.9%

Cuando los síntomas no pueden controlarse adecuadamente con el tratamiento.

• iii. Clase III: Deficiencia global: 15.0 25.0%

Cuando los síntomas y los signos persisten a pesar del tratamiento.

Ejemplo: Mujer de 51 años que ha desarrollado gradualmente una acromegalia desde los 16 años. Presenta además amenorrea, cefalea y acné. En los últimos meses se han intensificado las cefaleas y refiere cambios en la visión. Se encontró hiperglicemia con glucosuria, los campos visuales demostraron un campo tubular en el ojo izquierdo y defecto temporal en el ojo derecho. La radiografía de cráneo demostró crecimiento de la silla turca, se intervino quirúrgicamente extirpándose parcialmente un tumor hipofisiario.

Después de la intervención presenta alteraciones de los campos visuales y requiere de una dieta estricta y 40 unidades de insulina lenta para el control de su diabetes. Adicionalmente requiere reemplazo hormonal por hipopituitarismo.

Diagnóstico: acromegalia por adenoma de la hipófisis con gran hipopituitarismo secundario, diabetes Mellitus y campos visuales alterados.

Se considera una deficiencia del 15.0% por la disfunción hipofisiaria. Debiéndose combinar un 13.0% por la diabetes inestable y 17.0% por las alteraciones visuales. Ponderadas estas patologías significan una deficiencia global del 31.0%, debiéndose sumar además los factores complementarios.

9.2.1 Evaluación de la deficiencia por alteraciones hipofisiarias posteriores

9.2.1.1 Insuficiencia neurohipofisiaria o diabetes insípida

La hipofunción del lóbulo posterior de la hipófisis ocasiona el cuadro de diabetes insipida, que cuando no es tratada se traduce en polidipsia, poliuria y nicturia. Orinas con densidad de 1.005 ó inferior y deshidratación secundaria. La diuresis está por encima de 3.500 ml en 24 horas.

Usualmente la etiología es tumoral post quirúrgica o por infecciones locales, pero se ha descrito una afección idiopática o familiar.

El estudio incluye:

• i. Imágenes diagnósticas del área hipotálamo hipofisiaria.

• ii. Determinación de los campos visuales.

• iii. Determinación de la densidad urinaria y osmolaridad del plasma y orina, en condiciones basales y durante prueba de restricción hídrica.

9.2.1.2 Criterios de evaluación

• i. Clase I: Deficiencia global: 0 4.9%

La afección puede ser efectivamente controlada con tratamiento continuo.

• ii. Clase II: Deficiencia global: 5.0 14.9%

El tratamiento continuo controla en forma parcial los síntomas y signos de la enfermedad.

• iii. Clase III: Deficiencia global: 15 25.0%

A pesar de un tratamiento adecuado y bien llevado los síntomas y signos persisten.

9.2.1.3 Evaluación de la deficiencia por enanismo hipofisiario Para la valoración de dicha deficiencia debe considerarse que casi todos los casos de enanismo hipofisiario pertenecen a la clase III de deficiencia permanente de hipófisis hipotálamo, valorable de 15 a 25% cuando los síntomas persisten a pesar del tratamiento.

9.3 Criterios para la evaluación de la deficiencia permanente del tiroides

El hipertiroidismo no se considera una causa de deficiencia porque el estado hipermetabólico se puede corregir en forma permanente mediante tratamiento en casi todos los pacientes. Después de la remisión del hipertiroidismo puede haber deficiencia en el sistema visual o cardiovascular, que deberá evaluarse según las normas correspondientes.

El hipotiroidismo puede, en la mayoría de los casos, controlarse satisfactoriamente con la administración de hormona tiroidea.

Estudio: Se requiere T4 (tiroxina o tetrayodotironina), T3 (triyodotironina), TSH (hormona tiroestimulante) y TRH (hormona liberadora de TSH). En algunos casos se requiere prueba de estímulo de TSH con TRH, aunque con el empleo de la TSH ultrasensible (IRMA o ICMA) se puede hacer innecesaria dicha prueba. También se emple a la imagenología tiroidea para determinar el origen y las características de la patología tiroidea que ha generado la disfunción. En ese mismo sentido se pueden utilizar otros exámenes, como la medición de anticuerpos anti tiroideos y la citología de tiroides por medio de citología con aguja fina.

9.3.1 Evaluación de la deficiencia por Hipertiroidismo

Como se mencionó el hipertiroidismo en si mismo no produce deficiencia, en ocasiones la tirotoxicosis maligna lleva a la aparición de un exoftalmo progresivo, que puede llegar hasta la oftalmoplejía, la que se evalúa en el capitulo de oftalmología.

9.3.2 Evaluación de la deficiencia por hipotiroidismo

9.3.2.1 Clase I: Deficiencia global: 0 4.9%

• i. Basta una terapia continua para la corrección de la insuficiencia tiroidea; y

• ii. No existen contraindicaciones físicas o de laboratorio para esta terapéutica.

9.3.2.2 Clase II: Deficiencia global: 5 15.0%

• i. Hay síntomas de enfermedad de tiroides o alteraciones anatómicas; y

• ii. Es necesaria una terapia de tiroides continua; pero,

• iii. Padece otras enfermedades que permiten el reemplazo de la hormona tiroidea sólo de manera parcial.

Nota: Cuando la suplencia tiroidea se inició tardiamente y ocurrieron secuelas permanentes de hipotiroidismo que conforman el cuadro de cretinismo, se deberá calcular la deficiencia de conformidad con el capítulo correspondiente a déficit mental.

Ejemplo: Hombre de 55 años con hipotiroidismo severo, pronunciada lentitud mental, pérdida de la memoria y apatía. Presenta además cardiopatía coronaria severa con angina de pecho que se desencadena al caminar 50 metros. La terapia de sustitución con hormonatiroidea no puede ser superior a 0.05 mg. diarios, ya que dosis superiores desencadenan un agravamiento del cuadro anginoso.

Diagnóstico = Hipotiroidismo parcialmente tratado.

Deficiencia por el hipotiroidismo = 15%, lo que deberá combinarse con la evaluación de la cardiopatía, de acuerdo con las normas establecidas en el capítulo respectivo (cardiovascular).

9.4 Criterios para la evaluación de la deficiencia por alteraciones de las glándulas suprarrenales

Cada glándula suprarrenal está compuesta por corteza y médula. La corteza produce y almacena las hormonas corticales. Estas hormonas participan en la regulación electrolítica y en el metabolismo del agua al igual que en el metabolismo intermediario de los hidratos de carbono, grasas y proteínas. Juegan además un rol importante en el mantenimiento de los caracteres sexuales secundarios.

La médula suprarrenal elabora y secreta la epinefrina y norepinefrina, cuya función es la regulación de la presión arterial y en cierta medida actúa sobre el metabolismo intermediario.

9.4.1 Alteraciones de la corteza suprarrenal

La hiper o hiposecreción de esta porción de las suprarrenales puede producir deficiencia. En ocasiones se asocia a alteraciones de otras glándulas endocrinas o de otros sistemas orgánicos, lo que obliga a combinar estas anomalías de acuerdo a lo expuesto en otros capítulos.

La hipersecreción puede ser ocasionada por hiperplasia de la corteza, exceso de ACTH hipofisiaria o ectopias, o bien tumores benignos o malignos.

Entre las enfermedades causadas por hipersecreción se encuentra el síndrome de Cushing, el síndrome adrenogenital y el aldosteronismo primario.

La hiposecreción adrenal puede ser primaria, como consecuencia de destrucción o ausencia de estas glándulas, o secundaria como resultado de una disminución de la secreción de las corticotrofinas.

Una sola glándula suprarrenal puede compensar la ausencia o disfunción de la otra.

Estudio: La función de las glándulas suprarrenales se estudia mediante la medición de cortisol plasmático o urinario de 24 hrs. y ACTH con o sin estimulación o supresión, aldosterona y actividad de renina en la orina y en el plasma, y DHEA plasmática. También se requieren estudios imagenológicos para evaluar el origen y las características de la patología suprarrenal que genera la disfunción.

En el caso de los síndromes adreno genitales se miden los precursores hormonales basales y bajo estímulo o supresión.

9.4.1.1 Evaluación de la deficiencia por alteraciones de la corteza suprarrenal

• i. Clase I: Deficiencia global: 0 9.9%

Hay anomalia en la secreción y se requiere de administración prolongada de hormonas corticales, por pérdida de las dos suprarrenales;

Y, necesita tratamiento continuo.

• ii. Clase II: Deficiencia global: 10.0 19.9%

Hay una anomalia en la secreción y requiere administración prolongada de hormonas corticales por pérdida de las dos glándulas;

Y, necesita un tratamiento continuo.

O es el caso de un paciente que requiere de grandes cantidades de hormonas corticales para el tratamiento de otra enfermedad de base y éstas le ocasionan un síndrome de Cushing secundario.

Ejemplo: Una mujer de 28 años en tratamiento por lupus eritematoso diseminado desde hace 14 meses. Requiere elevada dosis de corticoides, que mejoran significativamente su lupus. No ha sido posible disminuir las dosis de prednisona por debajo de 20 mg. diarios. Presenta por esta causa manifestaciones de Cushing, incluyendo cara de luna, hirsutismo, obesidad del tronco, estrías abdominales, adelgazamiento de la piel y moderada debilidad general y muscular.

Diagnóstico = Síndrome de Cushing secundario a tratamiento esteroideo.

Deficiencia global por Cushing = 19.9%. Se debe agregar la deficiencia por el Lupus Eritematoso Diseminado.

• iii. Clase III: Deficiencia global: 20.0 30.0%

Existe una anomalía en la secreción y se requiere administración de hormonas corticales en forma permanente.

Hay síndrome de Cushing florido que no obedece a la bateria terapéutica que existe actualmente.

Hay un Síndrome de Nelson secundario a la resección de las glándulas suprarrenales y éste no obedece a la bateria terapéutica que existe actualmente.

9.4.2 Alteraciones en la médula suprarrenal

La médula suprarrenal no es esencial para la vida o el bienestar de la persona, y por lo tanto, la ausencia de ésta constituye 0% de deficiencia global.

La hiperfunción de la médula puede causar alteraciones por hipertrofia de las células ya sea de carácter tumoral o no.

La existencia de esta hiperfunción lleva a hipertensión arterial en forma de crisis o mantenida.

Estudio: se efectúa con mediciones de las catecolaminas en orina y productos degradados de ésta como el ácido vanilmandélico, glicemia y el empleo de pruebas de estímulo o supresión.

Se complementa el estudio con imágenes diagnósticas del abdomen.

9.4.2.1 Evaluación de la deficiencia por alteraciones de la médula suprarrenal

• i. Clase I: Deficiencia global: 0 9.9%

Hay anomalías en la secreción de las hormonas medulares de las glándulas suprarrenales;

No necesita tratamiento continuo;

Puede llevar a cabo todas o casi todas las actividades de la vida diaria.

No ha quedado secuela de la intervención quirúrgica.

• ii. Clase II: Deficiencia global: 10.0 20.0%

• a) Hay una anomalía en la secreción de las hormonas de la médula de las glándulas suprarrenales;

• b) El tratamiento continuo no controla los síntomas y signos completamente;

• c) Y, realiza con dificultad las actividades de la vida ordinaria.

Ejemplo: Hombre de 46 años quien desde hace 1 año presenta hipertensión arterial, pérdida de peso, cefaleas y transpiración profusa. Se le encuentra un feocromocitoma derecho inoperable. En tratamiento desde la fecha del diagnóstico, ha recuperado peso pero persiste cierto grado de sudoración y se mantiene la hipertensión arterial.

Diagnóstico = Feocromocitoma inoperable.

Deficiencia = 20% por alteraciones de la médula suprarrenal y 10% por la hipertensión arterial, estos dos valores combinados dan una deficiencia global del 28%.

9.5 Criterios para la evaluación de la deficiencia permanente producto de alteraciones en las gónadas

Una persona con pérdida anatómica o alteraciones de las gónadas que derive en anomalías de la secreción hormonal tendrá una deficiencia global de 0 5.0%, siempre que la alteración de la función gonadal sea permanente e irreversible. El deterioro de las funciones de reproducción y sexuales deberá ser evaluado con las normas que figuran en el capítulo correspondiente a esta patología (génito urinario).

9.6 Criterios para la evaluación de la deficiencia permanente por problemas en las glándulas mamarias

Una mujer sin mamas en edad fértil o con galactorrea excesiva, o un varón con ginecomastia dolorosa que interfiera en sus actividades diarias, tendrán una deficiencia global entre 0% y 5.0%.

Los cánceres de mamas deben evaluarse de acuerdo a lo expresado en el capítulo correspondiente a oncologia.

9.7 Criterios para la evaluación de la deficiencia permanente por alteraciones de las paratiroides (hipo o hiperparatiroidismo)

La hormona paratiroidea es esencial para el metabolismo del calcio y el fósforo, incluyendo el mantenimiento de niveles adecuados en los fluidos orgánicos y para la regulación de la irritabilidad neuromuscular.

El estudio del funcionamiento de esta glándula incluye: determinaciones de hormona paratiroidea, de AMP cíclico total urinario, calcio y fósforo séricos y urinarios, y proteinas séricas. Deben buscarse los signos de Chvostek y Trousseau, y efectuarse un estudio del sistema óseo.

El hiperparatiroidismo con hipercalcemia, a menos que se deba a un carcinoma inoperable, se considera por regla general una enfermedad que se puede corregir, aunque a veces esta corrección pueda ser difícil. Una hipercalcemia persistente sea o no debida a esta patología, puede requerir un tratamiento prolongado. Las deformidades de los huesos o el daño renal puede persistir después del tratamiento y para la evaluación de estas condiciones deben usarse las normas correspondientes a cada capítulo del sistema involucrado.

Cuando la hipercalcemia con síntomas requiere un tratamiento prolongado, la evaluación de la deficiencia deberá basarse en la interferencia de la enfermedad con las actividades diarias del paciente, pudiendo variar de 0 a 5.0% de deficiencia global. Este valor deberá ser combinado con cualquier otro valor de deficiencia pertinente al caso.

9.7.1 Evaluación de la deficiencia permanente por hipoparatiroidismo

• i. Clase I: Deficiencia global: 0 4.9%

El funcionamiento de la paratiroides es deficiente, los niveles de calcio se mantienen gracias a la terapéutica, y no hay síntomas.

• ii. Clase II: Deficiencia global: 5.0 9.9%

Ausencia de la paratiroides, el nivel del calcio aumenta y disminuye intermitentemente a pesar de un tratamiento adecuado. Puede haber o no síntomas, debido a los niveles anormales de calcio en la sangre.

• iii. Clase III: Deficiencia global: 10.0 15.0%

Disminución del calcio plasmático por debajo de 8 mg/100 ml a pesar del tratamiento.

Tetania recurrente severa;

O, convulsiones generalizadas recurrentes;

O, catarata lenticular, que se debe evaluar según el criterio aplicado en el capítulo de órganos de los sentidos.

9.8 Evaluación de la deficiencia por alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono

9.8.1 Evaluación de la deficiencia generada por la Diabetes Mellitus

Los islotes de Langerhans secretan las hormonas insulina y glucagón. La insulina es necesaria para mantener normal el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas. La diabetes puede derivarse tanto de la insuficiente producción de insulina, como un estado de resistencia a su acción.

Exámenes: Para determinar la existencia de diabetes mellitus se usa glicemia, prueba de tolerancia a la glucosa. Para investigar el compromiso de otros órganos se debe contar con un electrocardiograma, examen oftalmológico, estudio de la función renal y examen neurológico.

Para evaluar el grado de control de la enfermedad se requiere la medición de glicemias a diferentes horas del día, hemoglobina glicosilada, perfil lipídico completo y otros exámenes que determinen el compromiso de los órganos usualmente afectados por la diabetes mellitus.

Esta variedad de estudios es necesaria dado que la diabetes se asocia o es causal de severas anomalías en otros sistemas orgánicos.

9.8.1.1 Síntomas y signos de la Diabetes Mellitus

La Diabetes Mellitus se manifiesta principalmente por poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, debilidad y náuseas. Si no se trata adecuadamente puede llevar al coma e incluso a la muerte.

La diabetes de larga data puede asociarse a otras patologías que causan impedimentos mayores que la diabetes por sí misma. Estas patologías están referidas al sistema cardiovascular, neurológico, urogenital, renal y visual; con complicaciones degenerativas específicas como coronariopatía, neuropatía, retinopatías y nefropatías.

Las alteraciones macrovasculares pueden producir obstrucciones de las arterias de las extremidades y enfermedad cerebro vascular.

Las alteraciones microvasculares pueden producir retinopatía con graves consecuencias sobre la agudeza visual y visión periférica (que suele afectarse por el tratamiento con fotocoagulación) y nefropatía que puede conducir a la pérdida de función renal. Las mujeres en edad fértil pueden presentar dificultades para culminar el embarazo y los hombres impotencia sexual. Todas estas alteraciones deberán combinarse según la evaluación de la deficiencia otorgada en el capítulo correspondiente a las alteraciones involucradas.

• i. Clase I: Deficiencia global: 0 4.9%

Existe una tolerancia anormal a los hidratos de carbono o una Diabetes Mellitus, que se controlan adecuadamente con dieta, hipoglicemiantes orales o insulina.

Ejemplo: Hombre de 45 años al que en un examen de control se le encuentran cifras de glicemia de 190 mg y moderado sobrepeso. Se prescribe dieta. Tres meses después su peso y glicemia son normales.

Diagnóstico = Diabetes Mellitus controlada con dieta.

Deficiencia global = 0%.

• ii. Clase II: Deficiencia global: 5.0 9.9%

Igual que la clase anterior, pero con evidencia de complicaciones crónicas, que no requieren de tratamiento intrahospitalario.

Ejemplo: Paciente de 25 años enfermo de diabetes desde los 15 años. La actividad física que puede desarrollar varia considerablemente de un día a otro. Sigue una severa dieta y terapia con insulina dos veces al día con controles de glucosa en sangre y en orina continuos. A pesar de esto presenta hipoglicemias severas y súbitas. Baja de peso sin exceder el rango normal (Tablas Nos. 5.1 A y 5.1 B Capítulo V), pero sin otras complicaciones.

Diagnóstico = Diabetes Mellitus Tipo I, no controlada adecuadamente

Deficiencia = 9.9%.

• iii. Clase III: Deficiencia global: 10.0 19.9%

Igual que la clase anterior, pero con evidencia de complicaciones crónicas, que requieren de tratamiento hospitalario frecuente.

• iv. Clase IV: Deficiencia global: 20.0 30.0%

El porcentaje de deficiencia no proviene solamente de la diabetes. Se refiere a complicaciones de esta afección y a la repercusión frecuente sobre otros sistemas orgánicos, cuya combinación indudablemente dan el porcentaje de deficiencia para este grupo.

Ejemplos de situaciones específicas que caen en este caso:

• i. Neuropatía demostrada por una alteración persistente o importante de la función motora en dos extremidades y queda por resultado alteraciones de los movimientos, de la marcha, de la actitud postural del individuo, o de estas dos últimas, o existen alteraciones de sensibilidad con consecuencias como el pie diabético.

• ii. Amputación parcial o total de una extremidad debido a necrosis diabética o enfermedad obstructiva vascular periférica;

• iii. O, retinopatía proliferativa, evaluando el daño visual según el criterio establecido en el capítulo correspondiente a órgano de la visión.

• iv. Nefropatía (ver capítulo correspondiente).

9.8.2 Evaluación de la deficiencia permanente por hiperinsulinismo (hipoglicemia permanente)

Ocasionalmente la deficiencia puede derivar de un exceso en la producción de insulina, que induce hipoglicemias. Los síntomas corresponden a taquicardia, debilidad, sudoración, cefaleas, incoordinación muscular, visión borrosa, conducta anormal, pérdida de conciencia y convulsiones.

Los períodos prolongados de hipoglicemia o ataques severos y repetidos de ésta pueden llevar a deterioro cerebral.

Después de la extirpación de un adenoma en los islotes de Langerhans, la deficiencia será de 0 5.0%, sólo, si no quedan secuelas post operatorias ni síntomas o señales de hiperinsulinismo.

Una persona con síntomas de hipoglicemia puede sufrir una deficiencia global de 5.0% a 25.0%, dependiendo del grado de control que se obtenga con la dieta y la medicación.

9.9 Evaluación de la deficiencia por alteraciones metabólicas

9.9.1 Evaluación de la deficiencia por enfermedades metabólicas de los huesos